Το Botox (onabotulinumtoxin A) είναι ένα ενέσιμο μυϊκό παραλυτικό φάρμακο που χρησιμοποιείται για την πρόληψη της ημικρανίας. Είχε εγκριθεί ως ιατρική θεραπεία για σοβαρή μυϊκή ακαμψία και για καλλυντική χρήση για την εξομάλυνση των ρυτίδων πριν εγκριθεί από τον Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ (FDA) το 2010 για την πρόληψη των χρόνιων ημικρανιών.
Όταν χρησιμοποιούνται για την πρόληψη της ημικρανίας, οι ενέσεις Botox προγραμματίζονται περίπου κάθε τρεις μήνες, επειδή τα αποτελέσματα δεν είναι μόνιμα. Με τον καιρό, οι περισσότεροι άνθρωποι που παρουσιάζουν μείωση της συχνότητας και της σοβαρότητας της ημικρανίας με το Botox μπορούν να κάνουν λιγότερο συχνές ενέσεις.
Κατανόηση του Botox
Το Botox προέρχεται από μια τοξίνη που παράγεται από το βακτήριο Clostridium botulinum. Η τοξίνη εμποδίζει προσωρινά την απελευθέρωση χημικών ουσιών που εμπλέκονται στη σηματοδότηση των νεύρων, μειώνοντας τη μυϊκή δραστηριότητα.
Η κατά λάθος κατάποση της τοξίνης μέσω αλλοιωμένων τροφίμων μπορεί να προκαλέσει μια ασθένεια γνωστή ως αλλαντίαση, η οποία προκαλεί επικίνδυνη μυϊκή παράλυση σε όλο το σώμα. Αυτό μπορεί να είναι θανατηφόρο επειδή μπορεί να επηρεάσει την αναπνοή και τη λειτουργία της καρδιάς πολύ πριν εξαφανιστούν τα αποτελέσματα της τοξίνης.
Αλλά όταν χρησιμοποιείται σωστά για θεραπευτικούς ή καλλυντικούς σκοπούς, η τοξίνη αλλαντίασης απομονώνεται και τοποθετείται σε ένα υγρό διάλυμα για μια προσεκτικά στοχευμένη ένεση που παραλύει μόνο τους εγχυόμενους μύες, μειώνοντας σημαντικά τις ανησυχίες που σχετίζονται με συστημικές επιδράσεις.
Η μυϊκή παράλυση που προκαλείται από τις θεραπείες Botox διαρκεί για μερικούς μήνες, επομένως μπορεί να είναι απαραίτητες επαναλαμβανόμενες ενέσεις.

Πώς το Botox βοηθά τις ημικρανίες
Η κατανόηση του πώς το Botox μπορεί να βοηθήσει τις ημικρανίες εξακολουθεί να αναπτύσσεται. Ωστόσο, ο τρόπος με τον οποίο λειτουργεί το Botox ως προληπτικό μέσο για την ημικρανία δεν έχει καμία σχέση με την επίδρασή του στους μυς. Αντίθετα, πιστεύεται ότι λειτουργεί σε υποδοχείς που προκαλούν πόνο (πόνος) μέσω ενός μηχανισμού που αναστέλλει την απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών και αποτρέπει την κεντρική ευαισθητοποίηση.
Ορισμένα στοιχεία υποδεικνύουν ότι η βοτουλινική τοξίνη μπορεί επίσης να έχει αντίκτυπο στην απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών στον εγκέφαλο και στους υποδοχείς πόνου του εγκεφάλου.