covid
Κορονοϊός

Ο Covid-19 μπορεί να μολύνει κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη στο πάγκρεας και να αλλάξει τη λειτουργία τους, εξηγώντας δυνητικά γιατί μερικοί προηγουμένως υγιείς άνθρωποι αναπτύσσουν διαβήτη μετά την προσβολή του ιού. Οι γιατροί ανησυχούν όλο και περισσότερο για τον αυξανόμενο αριθμό ασθενών που έχουν αναπτύξει διαβήτη, είτε κατά τη διάρκεια της λοίμωξης από τον κορονοϊό, είτε λίγο μετά την ανάρρωσή τους.

Διάφορες θεωρίες έχουν προταθεί για να εξηγήσουν αυτήν την αύξηση. Το ένα είναι ότι ο ιός μολύνει τα κύτταρα του παγκρέατος μέσω του ίδιου υποδοχέα ACE2, που βρίσκεται στην επιφάνεια των πνευμονικών κυττάρων και παρεμποδίζει την ικανότητά τους να παράγουν ινσουλίνη, μια ορμόνη που βοηθά το σώμα να ρυθμίζει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Εναλλακτικά, μια υπερβολικά πληθωρική απόκριση αντισωμάτων στον ιό θα μπορούσε να βλάψει τυχαία τα παγκρεατικά κύτταρα ή μια φλεγμονή σε άλλα μέρη του σώματος μπορεί να κάνει τους ιστούς λιγότερο ευαίσθητους στην ινσουλίνη.

Για να διερευνηθεί το ζήτημα, ο καθηγητής Shuibing Chen στο Weill Cornell Medicine στη Νέα Υόρκη εξέτασε διάφορα κύτταρα και οργανοειδή εργαστηριακά σμήνη κυττάρων, που μιμούνται τη λειτουργία των οργάνων, για να εντοπίσει ποια θα μπορούσαν να μολυνθούν από τον Covid. Τα αποτελέσματα πρότειναν ότι τα πνευμόνια, η καρδιά, το ήπαρ και τα παγκρεατικά οργανοειδή θα μπορούσαν να μολυνθούν, όπως και τα εγκεφαλικά κύτταρα που παράγουν ντοπαμίνη.

Περαιτέρω πειράματα αποκάλυψαν ότι τα βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη στο πάγκρεας, ήταν επίσης ευαίσθητα και ότι μόλις μολύνθηκαν, αυτά τα κύτταρα παρήγαγαν λιγότερη ινσουλίνη, καθώς και ορμόνες που συνήθως παράγονται από διαφορετικά κύτταρα του παγκρέατος.

asthenis covid

«Το ονομάζουμε διαφοροποίηση», δήλωσε ο Chen, ο οποίος παρουσίασε τα αποτελέσματα στην ετήσια συνάντηση της Ευρωπαϊκής Ένωσης για τη Μελέτη του Διαβήτη την Τετάρτη 29 Σεπτεμβρίου. «Αλλάζουν βασικά την κυτταρική τους μοίρα, οπότε αντί να είναι σκληρά βήτα κύτταρα που εκκρίνουν πολλή ινσουλίνη, αρχίζουν να αναμειγνύουν διαφορετικές ορμόνες. Αυτό θα μπορούσε να δώσει περαιτέρω εικόνα για τους παθολογικούς μηχανισμούς του Covid-19 ».

Οι επιστήμονες έχουν παρατηρήσει ένα παρόμοιο φαινόμενο σε ορισμένα άτομα με διαβήτη τύπου 2. Δεν είναι ακόμη σαφές εάν οι αλλαγές που προκαλούνται από τη μόλυνση από Covid είναι μακροχρόνιες. «Ωστόσο, γνωρίζουμε ότι ορισμένοι ασθενείς που είχαν πολύ ασταθή επίπεδα γλυκόζης στο αίμα όταν βρίσκονταν στη μονάδα εντατικής θεραπείας και ανάρρωσαν από τον Covid-19, ανέκαμψαν, υποδηλώνοντας ότι δεν θα είναι για όλους τους ασθενείς ένα μόνιμο πρόβλημα». Είπε ο Τσεν.

Ξεχωριστή έρευνα του καθηγητή Francesco Dotta στο Πανεπιστήμιο της Σιένα στην Ιταλία επιβεβαίωσε ότι ο Covid επιτίθεται στα κύτταρα του παγκρέατος στοχεύοντας την πρωτεΐνη του μετατρεπτικού ενζύμου 2 (ACE2) της αγγειοτενσίνης στην επιφάνειά τους και ότι τα βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη, εκφράζουν ιδιαίτερα υψηλά επίπεδα.

Έδειξαν επίσης ότι τα επίπεδα ACE2 αυξήθηκαν υπό φλεγμονώδεις συνθήκες, κάτι που είναι σημαντικό, επειδή τα άτομα με υπάρχοντα διαβήτη τύπου 2 μπορεί να έχουν ήδη κάποια φλεγμονή στο πάγκρεας τους. “Αυτό σημαίνει ότι αυτά τα βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη θα μπορούσαν να είναι ακόμη πιο ευαίσθητα σε ιογενή λοίμωξη όταν έχουν φλεγμονή”, δήλωσε η Dotta.

Αυτό θα μπορούσε να σημαίνει ότι τα άτομα με υπάρχοντα διαβήτη ή προδιαβήτη διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο παγκρεατικής δυσλειτουργίας, εάν προσβληθούν από τον Covid-19. «Οι διαβητικοί ασθενείς γενικά δεν είναι πιο επιρρεπείς στη μόλυνση από Covid-19 ως προς τη συχνότητα, αλλά μόλις μολυνθούν αναπτύσσουν πιο σοβαρές επιπλοκές και σοβαρή μεταβολική διαταραχή», δήλωσε η Dotta.

ΑΦΗΣΤΕ ΜΙΑ ΑΠΑΝΤΗΣΗ

Please enter your comment!
Please enter your name here